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10 maladies qui empêchent d'autres maladies
Les troubles génétiques sont transmis de génération en génération. Parfois, un seul parent transmet le gène défectueux, ce qui crée des porteurs d'une maladie génétique. Il a été démontré que certains porteurs de certaines maladies génétiques sont plus résistants à certaines maladies virales ou infectieuses. Bien que de nombreux troubles génétiques puissent être très dommageables, le fait d'être porteur ou de présenter les symptômes complets d'une maladie peut présenter certains avantages. De même, l’infection par certains agents pathogènes confèrera parfois au patient une résistance à d’autres maladies.
Il a été prouvé que les maladies suivantes favorisent un certain degré de résistance à d’autres maladies. Certaines des virus mentionnés restent incurables et l'étude des facteurs qui confèrent une résistance à ces agents pathogènes peut aider les chercheurs à développer des options de traitement plus efficaces. Donc, voici dix maladies qui empêchent d'autres maladies.
10 drépanocytose et paludisme
Les personnes porteuses du gène de la drépanocytose se sont révélées plus résistantes au paludisme. La drépanocytose est une maladie caractérisée par la déformation des globules rouges, leur formation en forme de croissant et leur prédisposition à la coagulation. Selon les Centers for Disease Control, 60% des porteurs de drépanocytose survivent au paludisme. Cela signifie que, dans les zones de forte concentration de transfert du paludisme (Amérique centrale et du Sud, Afrique, Asie et région indo-pacifique), il existe également un grand nombre de porteurs de drépanocytose.
Comment exactement la drépanocytose prévient-elle le paludisme par une composante de l'hémoglobine, l'hème. Une faible concentration d'heem stimule l'hem oxengase-1, qui le décompose également. Cela permet au sang de devenir plus évident dans le sang, car l’hémoxengase-1 libère du monoxyde de carbone, qui joue un rôle essentiel dans la prévention du paludisme. Un groupe de scientifiques a testé cela sur des souris et a observé ces résultats.
9 Tay-Sachs Et La Tuberculose
Les porteurs de Tay-Sachs ont montré des signes que leur gène Tay-Sachs protège contre Tuberculose à mycobactériesqui, vous l'avez deviné, provoque la tuberculose. La maladie de Tay-Sachs détruit les neurones du cerveau et de la moelle épinière et est plus courante chez les juifs ashkénazes, probablement à cause de la ségrégation et du manque d'immigration dans ce groupe. Il a été prouvé qu'il existait une corrélation entre le gène largement répandu de Tay-Sachs et la tuberculose dans cette population particulière.
Cependant, les transporteurs Tay-Sachs produisent une certaine sous-unité de l'enzyme hexosamindinase. Cette sous-unité est étroitement associée à la prévention de la tuberculose, car elle détruit les Mycobactéries et rend d'autres bactéries à la surface des cellules moins actives. Ainsi, malgré l’incidence accrue de la tuberculose chez les Juifs ashkénazes, le nombre de décès dus à la maladie est moins élevé.
8 fibrose kystique et le choléra
Les porteurs de la fibrose kystique ont survécu Vibrio cholerae, la souche mortelle du choléra. La fibrose kystique provoque le blocage des canaux du système respiratoire avec du mucus épais. Le mucus va s'accumuler dans les poumons et créer un terrain propice aux bactéries. Il affecte également le système digestif en bloquant les enzymes qui digèrent les aliments dans l'intestin grêle. Cependant, les porteurs ne subissent pas les effets de cette maladie et ne subissent peut-être pas non plus les effets du choléra.
Le choléra est mortel parce que le patient perd environ 19 litres d’eau par jour, ce qui finit par entraîner une déshydratation. La fibrose kystique bloque les canaux chlorures en retenant les liquides. Ainsi, même les porteurs du gène de la fibrose kystique infectés par le choléra perdront la moitié de la quantité de liquide. Cette sécrétion liquidienne limitée est suffisante pour éliminer les toxines du choléra des intestins sans provoquer de déshydratation. Ainsi, un seul gène de la fibrose kystique empêchera les effets mortels du choléra en prévenant la déshydratation qui y est associée.
7 Fibrose Kystique Et Tuberculose
Selon Nouveau scientifique, la fibrose kystique protège contre le choléra, mais le choléra ne tue pas assez de personnes pour justifier la prévalence du gène de la fibrose kystique. Entre 1600 et 1900, environ 20% des décès en Europe étaient dus à la tuberculose, ce qui expliquerait pourquoi les porteurs du gène de la fibrose kystique sont si importants, car ils atteignent la maturité pour transmettre leurs gènes. Ceux qui possèdent deux gènes pour la fibrose kystique meurent avant de pouvoir transmettre leur ADN, et il en va de même pour beaucoup de personnes atteintes de tuberculose.
Cependant, ceux qui ne possèdent qu'un seul gène pour la fibrose kystique ont montré une certaine résistance à la tuberculose, de sorte que le gène est toujours répandu parmi les Européens et ceux d'origine européenne. Le gène de la fibrose kystique aurait disparu, mais il dure depuis des milliers d'années, il doit donc être utile. Cette utilité serait la résistance à la tuberculose.
6 Variole et variole
La varicelle, une infection virale de la peau, est fondamentalement une variole légère. Bien que la variole de la vache ne soit pas nécessairement agréable à contracter, le corps humain stoppe la progression de l'infection après un certain temps, de sorte que l'infection elle-même n'est pas mortelle. La variole peut prévenir la variole car ils sont tous deux essentiellement la même infection.
En s'introduisant dans l'infection à cowpox, le système immunitaire est en mesure de développer une immunité contre celle-ci. Lorsqu'une version plus meurtrière de cette infection est introduite, il est plus facile pour le système immunitaire de prévenir les effets graves. Edward Jenner a utilisé la variole de la vache pour créer le vaccin antivariolique à la fin des années 1700.
5 phénylcétonurie et avortements mycotiques
Selon une étude en ligne, «les médecins ont observé que les femmes porteuses de PCU [phénylcétonurie] présentaient une incidence de fausse couche bien inférieure à la moyenne.» La PCU est une maladie génétique caractérisée par une accumulation de phénylalanine dans le corps, ce qui cause des problèmes lorsque le patient consomme une grande quantité de protéines. Le corps empêche la production d'une enzyme qui décompose cette substance, et l'accumulation peut être mortelle pour le patient.
Bien que la PCU puisse causer d’importants problèmes de santé, les porteurs présentent un avantage pour se protéger des avortements mycotiques et des pertes de grossesse dues à une infection fongique. Ceci est particulièrement important en Écosse et en Irlande, car l’atmosphère est propice aux champignons, dont certains peuvent provoquer des avortements mycotiques. La phénylalanine, qui cause des problèmes de santé chez les patients atteints de PCU, lutte contre la principale toxine chez la plupart des champignons responsables d'avortements spontanés. Étant donné que les porteurs de PCU ont une grande quantité de phénylalanine, ils sont en mesure de mieux résister aux champignons infectieux et de protéger leurs enfants à naître.
4 myasthénie grave et la rage
Il existe une corrélation entre les patients atteints de myasthénie grave et la prévention de la rage. La myasthénie est une maladie musculaire caractérisée par la fatigue et l’affaiblissement des muscles volontairement déplacés. Ceci est causé par des connexions défectueuses entre le système nerveux et le système musculaire. La rage infecte mieux le système nerveux par les muscles squelettiques, probablement parce que la rage se transmet généralement par des morsures d'animaux.
Comme la rage est généralement injectée dans le système musculaire par une morsure, les personnes atteintes de myasthénie grave sont beaucoup moins susceptibles à la rage car leurs connexions entre les muscles et les nerfs sont défectueuses. Il est très difficile pour la rage de nuire au système nerveux si elle ne peut pas y pénétrer. Bien que les muscles ne soient pas le seul point d'entrée de la rage dans le système nerveux central, ils constituent un point d'entrée important pour le système nerveux périphérique. Cela peut prévenir l’infection ou la prolonger jusqu’à ce que le patient puisse consulter un médecin.
3 Maladie de Niemann-Pick et Ebola
Niemann-Pick est une maladie caractérisée par une accumulation anormale de cholestérol dans les lysosomes. Le cholestérol s'accumule en raison de la pénurie d'une protéine spécifique appelée NPC1, qui transportera le cholestérol hors des lysosomes. Il a été prouvé que la protéine NPC1 est associée au processus d’infection par le virus Ebola. Il a été démontré que le virus Ebola infecte faiblement les fibroblastes de patients atteints de la maladie de Niemann-Pick, alors qu'il était plus efficace dans les fibroblastes où NPC1 était abondant.
Fondamentalement, le virus Ebola ne peut pas infecter efficacement les personnes atteintes de la maladie de Niemann-Pick, car sans la présence de NPC1, il est extrêmement difficile de le faire.
2 Maladie de Niemann-Pick et Marburg
Semblable au virus Ebola, la maladie de Niemann-Pick favorise la résistance à Marburg. Marburg est un filovirus, comme Ebola, et a un taux de mortalité élevé. Il provoque des hémorragies et un syndrome de choc sévère, principalement mortel chez les humains et les primates non humains.
À l'instar du virus Ebola, les patients atteints de la maladie de Niemann-Pick résistent à Marburg en raison d'une pénurie de NPC1, qui permet aux filovirus de se reproduire et de se propager. Étant donné que ces virus ne peuvent pas se propager, il est beaucoup plus facile pour les patients atteints de la maladie de Niemann-Pick de combattre Marburg, car il n'est plus mortel s'il ne peut pas se reproduire.
1 trouble congénital de la glycosylation 2b et des infections virales
Il a été démontré que le trouble congénital de la glycosylation 2b (CDG-IIb) prévient les infections virales telles que le VIH, la grippe, l’herpès et l’hépatite C. Cette maladie extrêmement rare provoque une résistance aux infections virales par la présence d’un «mannosyloligosaccharide glucosidase défectueux» ( MOGS), qui est l'enzyme initiale dans la phase de traitement des oligosaccharides liés par N. "
Cela signifie essentiellement que la synthèse des glycoprotéines ne peut pas fonctionner correctement. Les virus dépendent d’une bonne glycosylation des cellules pour la reproduction, et comme les patients CDG-IIb n’ont pas une glycosylation adéquate, ces virus ne peuvent pas être maintenus. Des études ont montré que les personnes atteintes de CDG-IIb répondaient normalement à des virus ne se reproduisant pas, mais ne répondaient pas aux vaccins à virus vivants dépendant de la glycosylation. Les inhibiteurs de MOGS empêchent également la réplication de cellules infectées par des virus à enveloppe, ce qui signifie que les virus ne peuvent pas se propager.